中華民國92年3月  第2卷第1期
冠狀動脈成形術後血管迷走神經反應相關因素之探討
廖秋月 張秀敏

摘要

本研究的目的是探討冠狀動脈成形術後發生血管迷走神經反應的發生率及相關因素。研究方法採描述性相關研究法,以立意取樣法收集台北某醫學中心行冠狀動脈成形術後住進冠狀動脈加護中心之118個病患為個案,其中男性107人、女性11人,平均年齡68.6±10.3歲。觀察記錄個案性別、疾病史、行冠狀動脈成形術的血管名稱及數目、使用的藥物、行冠狀動脈成形術前的禁食總時數、使用的顯影劑劑量、尿比重、冠狀動脈成形術後的每小時液體輸入量、行冠狀動脈成形術持續的時間及拔管後止血加壓情況等相關因素。並以Chi-square test及t-test進行分析。結果發現止血器釋放壓力的速度與血管迷走神經反應的發生有關:發生血管迷走神經反應的個案,其止血器釋放壓力的速度較快,這可能是因個案對止血加壓引起的疼痛的感受程度不同所造成。本研究結果有助於臨床護理人員對冠狀動脈成形術後病患的照顧。(慈濟護理雜誌, 2003; 2:1, 70-79.)

關鍵語:冠狀動脈成形術、血管迷走神經反應、相關因素。
台北榮民總醫院護理部督導長 冠狀動脈加護中心專科護理師*
受文日期:92年1月3日 修改日期:92年1月21日 接受刊載:92年2月19日
通訊作者地址:廖秋月 台北市石牌路一段58巷11號3樓
電話:(02)28201391

前 言

血管迷走神經反應這個名詞是由Thmas Lewis於1932年提出。病患發生此反應時所呈現的徵象是心跳變慢、血壓下降伴隨著盜汗、噁心、臉色蒼白、打呵欠等症狀,嚴重者甚至造成暈厥。好發此反應的情況如:害怕、疼痛、出血及長久站立等(Van Lieshout, Wieling, & Karemaker, 1997);然而,行冠狀動脈成形術後之病患亦常發生此反應。台北某醫學中心因行冠狀動脈成形術而進入冠狀動脈加護中心觀察的病患每月平均有60-70人。在觀察照護的過程中,由於護理人員是主要的照顧者,若病患發生血管迷走神經反應護理人員將會是第一個發現者。病患發生血管迷走神經反應時血中的血管壓力素(vasopressin)及腎素(renin)濃度會增加(Riegger, & Wagner, 1991),外加血壓降低所導致的血流變慢將可能引發動脈中血栓的形成,如此可能引起擴張後的冠狀動脈發生再阻塞的情形(Ilia, 1997),故護理人員若能得知引發血管迷走神經反應的相關因素,將可事前採取預防措施,使病患免於發生血管再阻塞的危險,同時也可降低因急救而帶來的醫療與人力成本。因此,本研究主要目的是在探討冠狀動脈成形術後血管迷走神經反應的發生率及其相關因素。藉此使護理人員在照顧此類病患時可事先採取預防措施,以降低病患血管迷走神經反應之發生。

文獻探討

冠狀動脈成形術自1977年9月由Gruentzig在瑞士首次施行以來,已成為冠心病的一種安全且有效的治療方法;然而冠狀動脈成形術後的合併症有:因氣球擴張後血管內膜撕裂造成的假腔、血壓急速下降的血管迷走神經反應、穿刺部位的血腫、栓塞及心律不整等(Shaffer, & Ruiz, 1992)。其中以血管迷走神經反應可能引發擴張後的冠狀動脈再阻塞 、腦血流減少(尤其是前額葉部份)、心律不整、抽筋、甚至死亡最為嚴重。(Bergey, Krumholz, & Fleming, 1997; Ilia, 1997;Kato et al., 1996;Toyry, Kuikka, & Lansimics, 1997)。而在Mager等人(1994)的研究發現,冠狀動脈成形術後血管迷走神經反應的發生率是13.9%,發生的因素為行左前降枝冠狀動脈成形術,使用鈣離子阻斷劑或β阻斷劑者,尤其是同時合併使用鈣離子阻斷劑及β阻斷劑者較易發生血管迷走神經反應;然而國內尚未見有關這方面之研究探討。據文獻查證血管迷走神經反應可能的機轉及相關因素如下:

發生血管迷走神經反應的可能機轉
血管迷走神經反應好發於長久站立之後,故目前最常用來診斷血管迷走神經反應的方式是頭抬高傾斜試驗(head-up tilt test),由此試驗所引發的血管迷走神經反應的機轉是:當頭高腳低血液積存於下肢,造成回心血液減少,導致左心室容積變小,於是刺激交感神經興奮,引發一強的左心室收縮,此強的收縮興奮了心室壁上的接受器,經由沒有髓鞘的C-fiber傳入腦幹,再由腦幹傳出使交感神經興奮性減弱造成肌肉血管床擴張導致血壓下降,另外則是迷走神經活性增強而造成心跳變慢(Jardine, Ikram, & Crozier, 1996;Lee et al., 1996)。此機轉係因回心血液容積不足所引起。

發生血管迷走神經反應之可能相關因素
一、一般因素
血管迷走神經反應好發於男性、有主動脈狹窄及右冠狀動脈疾病之患者(Sinkovec, Raskovec, Zorman, Antolic, & Grad, 1995)、行心導管過程較長者,或做多處血管者(Landau, Lange, Glamann, Willard, & Hillis, 1994)及左前降枝冠狀動脈行成形術者(Mager et al., 1994 )。Thomson等人(1997)的研究曾證實之假說:好發血管迷走神經反應者其壓力反射敏感性(baroreflex sensitivity)減低;Ylitalo等人 (1997)的研究亦發現高血壓患者其壓力反射敏感度會受損。而在藥物方面,血管迷走神經反應的發生則與使用血管擴張劑(Gaggioli et al., 1997)、顯影劑(Poulsen, Rasmussen, & Georgsen, 1987)、Nitroglycerine (Brandes, Santiago, & Limacher, 1990)、Diltiazem及Beta Blockers (Mager et al., 1994)等藥物有關。血管擴張劑與Nitroglycerine引發血管迷走神經反應的機轉,可能是因前負荷降低致回心血液容積減少而引起(Brandes, Santiago, & Limacher, 1990)。另顯影劑引發血管迷走神經反應的機轉則懷疑可能因其抑制乙醯膽素分解酵素所導致(Poulsen, Rasmussen, & Georgsen, 1987)。至於Diltiazem及Beta Blockers引發血管迷走神經反應的機轉,則可能是其對竇房結的抑制所致(Mager et al., 1994 )。
二、體液相關因素
血管迷走神經反應的發生可能係因回心血液容積不足所引起;冠狀動脈成形術執行過程中所使用的顯影劑是一種解離狀態有滲透性利尿功能的顯影劑,會將細胞外的體液拉入血管內,對於腎功能良好的病人將造成利尿,在排除水份的同時亦將電解質排除至體外,因而造成電解質不平衡及血管內的血液容積減少(Shaffer, & Ruiz, 1992)。研究顯示可藉由口服水液療法以補足血液容積,如此可以預防血管迷走神經反應的發生(Younoszai, Franklin, Chan, Cassidy, & Allen, 1998)。而Armstrong等人(1994)指出尿比重是水液療法是否足夠的最佳指標,可做臨床護理人員照護之參考。
三、止血加壓相關因素
有一些研究發現,在拔管過程中血管迷走神經反應的發生與止血器加壓的壓力及病患是否憋氣有關(Penney, 1995)。綜合以上文獻探討,形成本研究概念架構,以冠狀動脈成形術後一般因素、體液電解質相關因素、及止血加壓相關因素為自變項,血管迷走神經反應為依變項探討其相互間之關係(見圖一)。

圖一、與血管迷走神經反應有關之一般因素、體液相關因素及止血加壓相關因素
   
 
 

研究問題

根據研究目的與有關血管迷走神經反應之文獻查證,本研究欲探討下列問題:
一、冠狀動脈成形術後血管迷走神經反應的發生率如何?
二、一般因素是否是造成冠狀動脈成形術後的血管迷走神經反應之因素?
三、止血加壓相關因素是否是造成冠狀動脈成形術後的血管迷走神經反應之因素?
四、體液相關因素是否是造成冠狀動脈成形術後的血管迷走神經反應之因素?

名詞界定

一、冠狀動脈成形術:經由股動脈鞘管放置導管至冠狀動脈內行氣球擴張術或支架置放術者。
二、血管迷走神經反應,符合以下任一情況者:
(一)心跳≦60 bpm及收縮壓≦100 mmHg,且有噁心、嘔吐、暈眩、盜汗、臉色蒼白、軟弱無力、打呵欠、腹部不適等症狀之二者(Mager et al.,1994)。
(二)收縮壓下降大於30 mmHg或舒張壓下降大於10 mmHg及心跳下降大於20 bpm,且有噁心、嘔吐、暈眩、盜汗、臉色蒼白、軟弱無力、打呵欠、腹部不適等症狀之二者(Herman et al., 1993)。
三、相關因素:包含止血加壓相關因素及體液相關因素。止血加壓相關因素包括:行冠狀動脈成形術至拔管的時間、拔管後止血加壓起始壓力、每15分鐘止血器釋放壓力。體液相關因素則包含: 禁食總時數、顯影劑劑量、冠狀動脈成形術後每小時液體輸入量、尿量、尿比重及電解質。

方 法

研究對象
本研究是以台北某一級教學醫學中心行冠狀動脈成形術後之病患為母群體,採立意取樣法。凡於民國86年12月至民國87年2月間行冠狀動脈成形術,並於住進冠狀動脈加護中心當天拔除鞘管者皆列為收案的對象,但下列病患除外:
一、施行冠狀動脈成形術中發生心肌梗塞或心因性休克。
二、施行冠狀動脈成形術後需要心肺復甦術或放置主動脈內幫浦者。
三、冠狀動脈成形術後發生威脅生命的合併症者,如主動脈剝離、心包膜填塞及立即性的再阻塞。
四、冠狀動脈成形術失敗者,指因金屬導線無法通過病兆處而未行血管擴張者。
五、冠狀動脈成形術後服用或注射利尿劑,或當天早上服用或注射利尿劑者,因利尿劑將影響尿比重值。
六、使用非離子性之顯影劑如Ultravist者。顯影劑種類分離子性及非離子性,這兩種顯影劑的使用在血管迷走神經反應的發生率上有明顯的不同(Poulsen, Rasmussen, & Georgsen, 1987) 。
七、無法使用股動脈止血加壓器之患者。

研究工具
研究工具除HP 1996年心電圖監視器、OMEGA 1994年非侵入性血壓測量器,及RADI 1997年股動脈止血加壓器外,還有研究者依文獻所擬的個案觀察記錄表。心電圖監視器在收案前以訊號模擬器予以校正、非侵入性血壓測量器及股動脈止血加壓器則以水銀血壓計予以校正無誤。至於個案觀察紀錄表填寫一致性方面,在研究者收案前先在病室舉辦個案觀察紀錄表填寫說明會,再進行前驅測試:由研究者分別與六位觀察員共同填寫個案觀察紀錄表各乙份,以了解並澄清觀察員可能發生的疑問,待觀察員完全了解正確填寫方法後再進行正式收案,以達六位觀察員間的一致性。

研究步驟
當病患進入冠狀動脈加護中心後,由研究者審核病患是否符合收案條件,若符合則列為收案對象且安裝心電圖監視器、非侵入性血壓測量器、設置靜脈點滴路徑、拔管後使用股動脈止血加壓器加壓止血,整個觀察過程是從個案入冠狀動脈加護中心至腹股溝鞘管拔除後,予股動脈止血加壓器加壓二小時之期間。觀察記錄的內容包含三大項,有一般因素、體液電解質相關因素及止血加壓相關因素。

一般因素依表勾選。個案體液電解質相關因素除依表填寫禁食總時數及顯影劑劑量外,電解質於個案入中心時及四小時後各測一次,輸出入量的記錄是由病患入冠狀動脈加護中心後至拔管前、尿比重隨解隨測,但取拔管前的最近一次。個案入冠狀動脈加護中心四小時ACT(activated clotting time),當ACT小於150秒即拔除腹股溝之鞘管,鞘管拔除後予股動脈止血加壓器加壓止血,剛開始以大於個案收縮壓25mmHg的壓力加壓,三分鐘後將加壓的壓力調降至可摸到個案加壓下肢的脈搏為止,此壓力略低於個案之收縮壓,之後每十五分鐘調降此壓力的八分之一直到加壓器移除。過程中生命徵象依以下之頻率記錄:於拔管前每十五分鐘量一次,量一小時、每三十分鐘量一次,量二小時、接著每小時量一次直至拔管。拔管後則每五分鐘量一次,量十五分鐘、每十五分鐘量一次,量一小時、接著每三十分鐘量一次直到加壓器移除。依個案舒適情形、下肢循環狀況及止血情況可調整加壓器的壓力並記錄之,且隨時記錄個案有無以下症狀:噁心、嘔吐、暈眩、盜汗、臉色蒼白、軟弱無力、打呵欠及腹部不適等。觀察員填寫完成後再由研究者複查觀察記錄表填寫之完整性。

資料分析
原始資料貯存於Window 95 Excel 97中,以SPSS統計軟體進行資料分析,類別變項以Chi-square test進行分析,連續變項則以t-test進行分析。

結 果

血管迷走神經反應之發生率
本研究收集冠狀動脈成形術個案共118人,平均年齡68.6±10.3歲。118位個案中有22位發生血管迷走神經反應,發生率是18.6%。在這22位發生血管迷走神經反應的個案中有9位(7.6%)是在拔管後加壓15分鐘內發生血管迷走神經反應,而有16位(13.6%)是在拔管後加壓30分鐘內發生血管迷走神經反應,這比例在有反應個案(18.64%)中已超過一半以上(表一)。故護理人員在病患拔管後加壓30分鐘內應提高警覺的監測病患是否發生血管迷走神經反應,以便採取因應措施。

血管迷走神經反應之相關因素
一、一般因素
本研究收集冠狀動脈成形術共118人,其中男性107人佔90.7%,女性11人佔9.3%,性別對血管迷走神經反應的發生並無統計上的意義。在個案疾病史方面,以高血壓患者最多共77人佔65.3%,分析各疾病史對血管迷走神經反應的發生亦無統計上的意義。而在冠狀動脈成形術種類方面,分析其對血管迷走神經反應的發生亦無統計上之意義。在藥物方面,92.4%個案皆服有血管擴張劑佔最多、48位(40.7%)個案服用鈣離子阻斷劑,致於服用β阻斷劑者僅有5位(4.2%)。各藥物與血管迷走神經反應的發生亦沒有顯著的相關(表二)。
二、體液電解質相關因素
由禁食總時數、顯影劑劑量、每小時液體輸入量、尿量、尿比重、冠狀動脈成形術前後血中BUN差、Cr差、鈉離子濃度差及鉀離子濃度差等各因素,分析其對血管迷走神經反應的發生雖無統計上的意義。但我們發現64.5%個案的尿比重皆大於1.029,29.0%個案的尿比重介於1.013至1.029之間、而小於1.013者僅佔6.5%,且冠狀動脈成形術後所有個案血液中的BUN、鈉離子濃度及鉀離子濃度皆有顯著的降低。顯示研究對象因顯影劑的使用而有體液及電解質流失的跡象(表三)。在尿比重方面,有11位個案於收案觀察期間未解小便,故沒有尿比重資料。
三、止血加壓相關因素
至於拔管後止血加壓相關因素,剛開始的止血加壓壓力與血管迷走神經反應間並無相關。但若分析止血器降壓速度與血管迷走神經反應間之相關性,則發現發生血管迷走神經反應者其止血器降壓速度較快且有統計上的意義(33.26 Vs 23.48 mmHg/15min)(表四)。

討 論

血管迷走神經反應之發生率
Mager等人(1994)的研究係針對以色列Beilinson醫學中心冠狀動脈加護中心180位行單條冠狀動脈成形術後病患,其中男性145位(80.6%)、女性35位(19.4%),其年齡介於32∼79歲(58.6±10.6)之間,研究結果顯示血管迷走神經反應的發生率是13.9%,而本研究的研究對象是台北某一級教學醫學中心行冠狀動脈成形術後入冠狀動脈加護中心觀察之患者共118位,其中男性107位(90.7%)、女性11位(9.3%),年齡介於37∼84(68.6±10.3)之間,其血管迷走神經反應的發生率是18.6%。

本研究的發生率偏高可能是因對血管迷走神經反應的名詞界定不同,Mager等人(1994)對血管迷走神經反應的定義是:血壓小於100 mmHg、心跳小於60 bpm且合併以下症狀二至三個者,軟弱或幾近暈倒、冒汗、蒼白、噁心或腹部不舒服。在此定義下,180位研究個案中有25位(13.9%)個案發生血管迷走神經反應;但本研究的血管迷走神經反應定義除上述現象外,亦將收縮壓下降大於30 mmHg或舒張壓下降大於10 mmHg及心跳下降大於20 bpm,且有噁心、嘔吐、暈眩、盜汗、臉色蒼白、軟弱無力、打呵欠、腹部不適等症狀之二者也列入,故有較高之發生率;若依Mager的血管迷走神經反應名詞界定,則本研究符合其名詞界定者有16位,發生率是13.6%。近年來對血管迷走神經反應之界定亦傾向於涵蓋本研究之定義(Wang et al., 1996),所以護理人員仍不能輕忽有此現象的病患需要迅速處理。

血管迷走神經反應之相關因素
一、一般因素
Mager等人(1994)的研究中發現行左前降枝冠狀動脈成形術或使用鈣離子阻斷劑或β阻斷劑者,尤其是同時使用鈣離子阻斷劑及β阻斷劑的血管迷走神經反應發生率較高;本研究結果冠狀動脈成形術種類對血管迷走神經反應的發生雖無統計上的意義,但在發生血管迷走神經反應的個案中以行LAD成形術者佔最多(22位中有9位佔40.9%)。由於本研究個案於行冠狀動脈成形術前後24小時均停止使用β阻斷劑,故β阻斷劑對血管迷走神經反應的影響可能在本研究中較無法突顯。
二、體液電解質相關因素
發生血管迷走神經反應個案平均每小時液體輸入量比無反應者少,但未達顯著差異可能是因個案數太少。顯影劑在排除水份的同時亦會將電解質排除至體外,故兩組於冠狀動脈成形術後的鈉離子濃度皆下降,有反應組下降的幅度比無反應組大,但二組間亦未達顯著差異,可能因個案數太少,或可能因觀察時間不夠長,因此幅度差距不大所以未達顯著差異。
三、止血加壓相關因素
拔管後剛開始止血器加壓的壓力在有反應與沒有反應二組間並無統計上的差異。但在止血器釋放壓力的速度上,二組間有顯著的差異:有反應者釋放壓力的速度較快,可能與個案受壓部位接受壓力球高壓狀況所產生的血管迷走神經反應有關。而個案往往以"受壓部位疼痛"或"無法忍受加壓"來主訴,若此時予以快速降壓或縮短每隔15 分鐘才降壓的時間,則可以減輕或解除個案血管迷走神經反應的發生,不需再依賴醫療處方來解決。故此研究發現提醒我們是否應注意個案對加壓球壓力的忍受度。加壓球壓力的高低是否會引發血管迷走神經反應,實值得護理人員再做進一步的探討。

結論與建議

在22位發生血管迷走神經反應的個案中,超過一半以上的個案是在拔管後加壓30分鐘內發生血管迷走神經反應。故護理人員在病患拔管後加壓30分鐘內應提高警覺注意病患對加壓球壓力的感受度,必要時予以縮短降壓時間的間距(勿堅持每十五分鐘才降壓)及調整病患可以忍受最低且有效的加壓壓力,以防止血管迷走神經反應的發生。

研究結果個案體液電解質狀況對血管迷走神經反應的影響雖未達統計意義,但尿比重顯示個案因顯影劑的使用而導致體液電解質的流失。故冠狀動脈成形術後應予補充體液電解質。另外,在止血加壓因素方面,有反應者釋放壓力的速度較快,可能是因個案對加壓的耐受力較低的關係,故於往後的研究可續探討拔管後病患對止血加壓時疼痛的感受程度與血管迷走神經反應間的相關性,若能探討此相關性且有正相關,則可對拔管後加壓之初,主訴疼痛之病患特別提高警覺的觀察是否有血管迷走神經反應發生以便即時採取因應的措施。

由於時間、人力、經費及現況之限制無法採用隨機抽樣,個案只能集中在一醫學中心的冠狀動脈加護中心。若能針對不同的醫院進行隨機抽樣收案,相信結果將更具有說服力。

參考文獻

Armstrong, L. E., Maresh, C. M., Castellani, J. W., Bergeron, M. F., Kenefick, R. W., LaGasse, K. E., & Riebe, D. (1994). Urinary indices of hydration status. International Journal of Sport Nutrition, 4, 265-279.
Bergey, G. K., Krumholz, A., & Fleming, C. P. (1997). Complex partial seizure provocation by vasovagal syncope: Video-EEG and intracranial electrode documentation. Epilepsia, 38(1), 118-121.
Brandes, W., Santiago, T., & Limacher, M. (1990). Nitroglycerin-induced hypotension,bradycardia,and asystole: Report of a case and reviewof the literature. Clinical Cardiology, 13(10), 741-744.
Gaggioli, G., Bottoni, N., Mureddu, R., Foglia-Manzillo, G., Mascioli, G., Bartoli, P., Musso, G., Mcnozzi, C., & Brignole, M. (1997). Effect of chronic vasodilator therapy to enchance susceptibility to vasovagal syncope during upright tilt. American Journal of Cardiology, 80(8), 1092-1094.
Herman, L. L., Kurtz. R. C., McKee, K. J., Sun, M., Thaler, H. T., & Winawer, S. J. (1993). Risk factors associated with vasovagal reactions during colonoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, 39(3), 388-391.
Ilia, R. (1997). Coronary occlusion post angioplasty associated with vasovagal reaction. Catheterization & Cardiovascular Diagnosis, 40(3), 336.
Jardine, D. L., Ikram, H., & Crozier, I. G. (1996). Automomic control of asystolic vasovagal syncope. Heart, 75(5), 528-530.
Kato, H., Masutani, S., Hoshiyama, M., Shibuya, K., Isoda, T., Hishi, T., Murakawa, Y., & Yanagisawa, M. (1996). Neurally mediated syncope complicated with paroxysmal atrial fibrillation. Acta Paediatrica Japonica, 38(6), 695-698.
Landau, C., Lange, R. A., Glamann, D. B., Willard, J. E., & Hillis, L. D. (1994). Vasovagal reaction in the cardiac catheterization laboratory. American Journal of Cardiology, 73(1), 95-97.
Lee, T. M., Chen, M. F., Su, S. F., Chao, C. L., Liau, C. S., & Lee, Y. T. (1996). Excessive myocardial contraction in vasovagal syncope demonstrated by echocardiography during head-up tilt test. Clinical Cardiology, 19(2), 137-140.
Mager, A., Strasberg, B., Rechavia, E., Birnbaum, Y., Mazur, A., Yativ, N., & Sclarovsky, S. (1994). Clinical significance and predisposing factors to symptomatic bradycardia and hypotension after PTCA. American Journal Cardiology, 74(11), 1085-1088.
Penney, C. L., (1995). Learning how to remove femoral sheaths. Nursing, 25(5), 32QQ-32SS.
Poulsen, J., Rasmussen, F., & Georgsen, J. (1987). Hypotensive shock associated with bradycardia after intravenous injection of contrast medium. Radiology, 164(1), 275-276.
Riegger, G. J., & Wanger, A. (1991). Excessive secretion of vasopressin during vasovagal reaction. American Heart Journal, 121(2), 602-603.
Shaffer, R. B., & Ruiz, A. M. (1992). Assessing complications of P.T.C.A. Nursing, 22(10), 41-45.
Sinkovec, M., Raskovec, P., Zorman, D., Antolic, G., & Grad, A. (1995). Exertional syncope in a patient with aortic stenosis and right coronary disease. European Heart Journal,16(2), 276-278.
Thomson, H. L., Wright, K., & Frenneaux, M. (1997). Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope. Circulation, 95(2), 395-400.
Toyry, J. P., Kuikka, J. T., & Lansimics, E. A. (1997). Regional cerebral perfusion in cardiovascular reflex syncope. European Journal of Nuclear Medicine, 24(2), 215-218.
Van Lieshout, J. J., Wieling, W., & Karemaker, J. M. (1997). Neural circulatory contral in vasovagal syncope. Pacing & Clinical Electrophysiology, 20(3), 753-763.
Wang, J. J., Chan, W. L., Kong, C. W., Lee, W. L., Wang, S. P., & Chang, M. S. (1996). Hemodynamic mechanism of vasovagal syncope. Japanese Heart Journal, 37(3), 361-371.
Ylitalo, A., Airaksinen, K. E., Tahvanainen, K. U., Kuusela, T. A., Ikaheimo, M. J., Rantala, A., Lilja, M., & Huikuri, H. V. (1997). Baroreflex sensitivity in drug-treated systemic hypertension. American Journal of Cardiology, 80(10), 1369-1372.
Younoszai, A. K., Franklin, W. H., Chan, D. P., Cassidy, S. C., & Allen, H. D. (1998). Oral fluid therapy : A promising treatment for vasodepressor syncope. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 152(2), 165-168.

表一、血管迷走神經反應發生率 (N=118)

時間(分)

人數

反應發生率(%)

累積發生率(%)


有反應

22

18.64

18.64

0-15

9

7.63

7.63

16-30

7

5.93

13.56

31-60

3

2.54

16.10

61-90

3

2.54

18.64

無反應

96

81.36

81.36


表二、個案基本特質、診斷、藥物使用對血管迷走神經反應的影響 (N=118)

變項

無反應組(n=96)
人數(%)

有反應組(n=22)
人數(%)

合計
人數(%)

卡方檢定


性別

 

 

 

X2=0.001

87(90.6%)

20(90.9%)

107(90.7)

df=1

9(9.4%)

2(9.1%)

11(9.3)

p=0.97

病史

高血壓

 

 

 

X2=1.72

36(37.5%)

5(22.7%)

41(34.7)

df=1

60(62.5%)

17(77.3%)

77(65.3)

p=0.189

暈眩

 

 

 

X2=0.10

85(88.5%)

20(90.9%)

105(89.0)

df=1

11(11.5%)

2(9.1%)

13(11.0)

p=0.548

血管成形術種類

 

 

X2=4.19

LAD

44(45.8%)

9(40.9%)

53(44.9)

df=6

LCX

11(11.5%)

1(4.5%)

12(10.2)

p=0.651

RCA

17(17.7%)

3(13.6%)

20(16.9)

LAD+LCX

9(9.4%)

4(18.2%)

13(11.0)

LAD+RCA

7(7.3%)

2(9.1%)

9(7.6)

LAD+LCX

6(6.3%)

3(13.6%)

9(7.6)

LAD+LCX+RCA

2(2.1%)

2(1.7)

藥物

鈣離子阻斷劑

 

 

X2=0.88

55(46.6%)

15(12.7%)

70(59.3)

df=1

41(34.8%)

7(5.9%)

4840.7)

p=0.471

血管擴張劑

 

 

 

X2=0.08

7(5.9%)

2(1.7%)

9(7.6)

df=1

89(75.4%)

20(17.0%)

109(92.4)

p=0.674

α阻斷劑

 

 

 

X2=1.57

93(78.8%)

20(17.0%)

113(95.8)

df=1

3(2.5%)

2(1.7%)

5(4.2)

p=0.233

β阻斷劑

 

 

 

X2=1.57

93(78.8%)

20(17.0%)

113(95.8)

df=1

3(2.5%)

2(1.7%)

5(4.2)

p=0.233

升血壓素轉化脢抑制劑

 

 

X2=0.77

74(62.7%)

15(12.7%)

89(75.4)

df=1

22(18.7%)

7(5.9%)

29(24.6)

p=0.415


表三、血管迷走神經反應與液體、電解質相關變項之差異檢定 (N=118)

變項

無反應組(n=96)

有反應組(n=22)

t值 p值

平均值

標準差

平均值

標準差


禁食時數(時)

11.51

3.94

12.68

4.43

-1.24

0.22

顯影劑劑量(cc)

241.67

78.38

254.55

53.61

-0.73

0.47

每小時液體輸入量(cc)

238.56

95.56

221.69

96.12

0.75

0.46

尿量(cc)

943.39

396.34

898.64

555.21

0.44

0.66

成形術前後BUN改變值(mg/dl)

-2.75

4.58

-2.65

3.11

0.11

0.92

成形術前後Cr改變值(mg/dl)

0.01

0.18

0.03

0.14

-0.80

0.42

成形術前後鉀離子改變值(MM/dl)

-0.49

0.46

-0.53

0.40

0.34

0.74

成形術前後鈉離子改變值(MM/dl)

-1.19

3.26

-2.14

-3.39

1.23

0.22


變項 無反應組(n=88)
人數(%)
有反應組(n=19)
人數(%)
合計
人數(%)
卡方檢定

尿比重

尿比重<1.013

5(5.7)

2(10.5)

7(6.5)

X2=2.25

1.013≦尿比重≦1.029

28(31.8)

3(15.8)

31(29.0)

df=2

尿比重>1.029

55(62.5)

14(73.7)

69(64.5)

p=0.33



表四、血管迷走神經反應與止血加壓相關變項之差異檢定 (N=118)

變項 無反應組(n=96) 有反應組(n=22) t值 p值
平均值 標準差 平均值 標準差

成形術開始至拔管時間(時)

6.94

1.03

6.92

1.03

0.05

0.96

拔管時止血加壓的起始壓力(mmHg)

150.65

21.78

144.77

17.63

1.17

0.24

止血加壓平均每分鐘釋放壓力(mmHg)

1.57

0.73

2.22

1.35

-2.14

0.04*

止血加壓平均每15分鐘釋放壓力(mmHg)

23.48

10.91

33.26

20.23

-2.14

0.04*


* p < .05


The Relative Factors of the Vasovagal Response after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
Cheu-ye Liau  Hsiu-min Chang

Abstract

The purpose of this study was to search the indicence and related factors of vasovagal response for patients after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Descriptive correlational study design was used. The purposive sample was consisted of 118 patients (107 male, 11 female) from coronary care unit of one Taipei medical center after PTCA. The mean age of the sample was 68.6*10.3 years. Variables included sex, underlying disease, medications, number of coronary artery received angioplasty, duration of NPO, contrast medium dosage, volume of fluid intake per hour after PTCA, urine output amount, urinary specific gravity, difference of serum electrolytes, duration of PTCA procedure and wound compression pressure after removing sheath. Chi quare test and t-test were used to analyze the data. The results indicated that releasing rate of the wound compression pressure was related to the episodes of vasovagal response. The Femostop compression pressure releasing rate of the group with vasovagal response was faster then the group without vasovagal response , indicating that the vasovagal response after PTCA was maybe associated with the patient's sensitivity to pain. The results of study will help clinical nursing staffs about post TCA nursing care. (Tzu Chi Nursing Journal, 2003; 2:1, 70-79.)

Key words: percutaneous transluminal coronary angioplasty, vasovagal response, relative factors.
Received: January 3, 2003 Revised: January 21, 2003 Accepted: February 19, 2003
Address correspondence to: Cheu-ye Liau, 3F, No. 11, lane. 58, Sec. 1, Shyr-Pair Rd, Taipei ,Taiwan,R.O.C., 112
Tel: (02)28201391

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